Hernie discale

Il s’agit d’une poussée du disque vers l’arrière, pouvant comprimer les racines nerveuses. Elle est due à une usure mécanique du disque Le disque intervertébral est formé d’une coque fibreuse épaisse (appelé annulus) qui enferme un noyau central de consistance gélatineuse, du moins chez le jeune (appelé nucléus). Le disque qui joue le rôle d’amortisseur et de charnière se déforme sous l’effet des contraintes liées au poids du corps et aux mouvements du tronc mais il est incompressible. Si la coque fibreuse périphérique (annulus) se fisseure, la substance gélatinuese centrale, sous pression, s’insinue dans la fente. Si l’annulus est fendu sur toute son épaisseur ; la substance gélatineuse s’échappe hors du disque et forme une petite saillie appelé hernie. Les manifestations cliniques liées à une hernie discale sont estrêmement variables. La hernie peut être découverte fortuitement, en l’absence de lombalgies. Dans d’autres cas, elle est responsable de douleurs lombaires. Une hernie développée à l’intérieur de la colonne vertébrale peut déclecher une névralgie (sciatique par exemple) : les douleurs descendent dans la cuisse et la jambe. La névralgie résulte non seulement de la compression mécanique par la hernie mais aussi de l’irritation du nerf car la libération de la substance du disque provoque une inflammation locale.

 

 La hernie discale lombaire est définie comme une saillie plus ou moins importante du matériel discal à travers une déhiscence de l’anneau fibreux, siégeant surtout au niveau de L4 L5 ou L5 S1. Plusieurs termes ont été employés pour designer cette affection, variant surtout selon le degré d’externalisation du nucleus. Pour un disque dégénéré en flexion-compression, la hernie correspond à une migration (protrusion) postérieure et surtout postéro-latérale du nucleus pulposus, tirant sur les fibres de l’anulus ou en les fissurant, qui s’étend au final vers le canal rachidien. Le nucleus peut s’externaliser complètement, restant couvert par le ligament de la face postérieure de l’annulus (situation nommée prolapse) ou bien il peut dépasser ce ligament et se projeter dans le canal, devenant un « fragment discal séquestré ». Dans toutes ces situations les structures nerveuses peuvent être comprimées, générant des lombalgies ou radiculalgies et d’importantes limitations fonctionnelles. Les facteurs étiologiques sont multiples : dégénérescence du disque liée à l’âge, traumatisme aigu, traumatismes de faible importance mais répétés, déficiences structurelles de l’annulus, facteurs biochimiques ou bien génétiques, responsables de la prédisposition héréditaire pour une hernie discale adulte ou juvénile. Plus rarement, une arthrodèse rigide peut être à l’origine d’une hernie au niveau adjacent. Une étude de Panagiotacopoulos montre des différences dans le comportement viscoélastique du disque selon son degré de hydratation. Cette transmission modifiée de charges et l’augmentation de la pression intradiscale en position assise et en flexion antérieure avec port de charges peuvent expliquer l’exacerbation des symptômes douloureux ressentis par le patient dans ces positions. Le diagnostic de la hernie discale se fait principalement en clinique mais l’imagerie est nécessaire afin de donner une description correcte du problème. En raison de leur transparence sur la radiographie, les hernies discales sont mises en évidence sur les examens CT ou IRM, le dernier étant considéré le « gold standard » de l’exploration en imagerie pour cette affection. En cas de données peu concluantes, la discographie peut donner plus d’informations et reproduire la douleur. Le traitement des hernies est principalement conservateur, basé sur une médication anti-inflammatoire et analgésique et repos. Dans les 10 -20 % d’échec de ce traitement et dans les formes hyperalgiques et paralysantes, une approche chirurgicale de décompression (techniques de discectomie ou nucleolyse, est envisagée, habituellement par voie postérieure, une stabilisation par arthrodèse étant rarement nécessaire.


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