Période réfractaire
Immédiatement après l’initiation du potentiel d’action en une région donnée de l’axone, cette région passe transitoirement par une période d’inexcitabilité durant laquelle sa capacité à générer un potentiel d’action est altérée ; ce qui décrit la période réfractaire axonale, définie pour la première fois par Gotch et Burch (1899). L’état d’inexcitabilité est dans un premier temps total, puis partiel, ce qui permet de distinguer les périodes réfractaires absolues (PRA) et relative (PRR). Pendant la PRA, l’axone est totalement incapable de produire un potentiel d’action, du fait de l’inactivation des canaux sodiques qui suit leur ouverture. Les canaux sodiques (et leur retour à la normale au terme de la période d’inactivation) sont le principal facteur responsable de la période réfractaire (Hodgkin et Huxley, 1952). En quittant cette configuration inactivée, la restauration de canaux potentiellement activables permet à l’axone de redevenir progressivement excitable. Au niveau du nerf, la PRA est révolue dès que les fibres les plus excitables sont à nouveau activables, traduisant le fait que les fibres les plus excitables présentent les périodes réfractaires les plus courtes. La PRA nerveuse est donc égale à la PRA minimale (PRAmin) enregistrée au niveau du muscle. Chaque fibre nerveuse possédant sa propre période réfractaire, le nerf présente donc une distribution des périodes réfractaires (Ingram et al., 1987). Progressivement, des populations successives de fibres vont être à nouveau excitables, mais le degré d’excitabilité de l’axone demeure réduit par rapport à l’état basal, cet état définit la PRR. Dans ce cas, un potentiel d’action ne peut être obtenu que si le degré de sollicitation membranaire est supérieur au seuil d’excitabilité basale. Durant cette période, l’amplitude de la réponse sera donc proportionnelle au nombre de fibres ayant récupéré leur excitabilité normale.
Boerio Delphine
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