Maladie d’Osgood-Schlatter chez le danseur

Qu'elle est la physiopathologie de la maladie d'Osgood-Schlatter ?

Quels sont les diagnostics différentiels de la maladie d’Osgood-Schlatter ?

Les signes cliniques sont suffisamment évocateurs de la maladie, mais il faudra par ailleurs distinguer celle-ci à :

  • un arrachement osseux débutant de la tubérosité tibiale, surtout si la douleur s’installe de manière plus aiguë après un effort intense ;
  • à une maladie de Sinding-Larsen-Johansson (ostéochondrose de la pointe de la rotule), mais la douleur se situe sur la point de la rotule ;
  • à une fracture spontanée (fracture de stress) du tibia proximal, qui se retrouve relativement fréquemment chez le danseur.

Il faut signaler enfin qu’une maladie d’Osgood-Schlatter peut simuler une entésopathie révélatrice d’un rhumatisme inflammatoire chronique. Si le diagnostic de la maladie d’Osggod-Schlatter est le plus souvent aisé, on ne doit pas le poser sans avoir une réflexion plus large, au risque de méconnaître même si c’est exceptionnel une pathologie infectieuse ou tumorale de la tubérosité tibiale ou de la pointe de la rotule.

Comment se construit cette zone anatomique avant et durant la période de croissance ?

Lors la période foetale, à partir de la 12° à la 15° semaine, apparaît la tubérosité tibiale qui se met en place à partir de l’épiphyse tibiale proximale. Celle-ci va rester cartilagineuse durant l’enfance. Avant l’adolescence, elle apparaît radiologiquement à partir d’un centre d’ossification du cartilage de l’extrémité supérieure du tibia. La tubérosité tibiale va s’ossifier assez tardivement, vers l’âge de 15 ans chez la fille et 17 ans chez le garçon.
La tubérosité tibiale antérieure normale se développe en plusieurs phases, d’abord un stade initial fibrocartilagineux, puis enchondral avant de s’ossifier complètement. La tubérosité fusionne avec le point épiphysaire proximal du tibia et enfin avec la métaphyse tibiale.
Du point de vue histologique, trois couches différentes sont visibles dans la tubérosité tibiale immature. La plus proche (partie proximale) du tibia est faite de cartilage sérié très similaire au cartilage de croissance, avec des cellules de plus petite taille. « La zone intermédiaire est formée de cartilage hyalin et de fibrocartilage. La zone la plus superficielle (distale) est fibreuse avec une différenciation osseuse progressive selon l’âge qui se poursuit avec le périchondre. L’ossification se fait donc de la périphérie vers le cartilage de croissance » [3].

Quelle est la physiopathologie de la maladie d’Osgood-Schlatter ?

L’origine n’est pas parfaitement connue, mais des hypothèses sérieuses sont proposées.
Une des hypothèses avancées est celle d’une croissance déséquilibrée du fémur pendant l’adolescence, par rapport à celle des muscles et tendons de la cuisse. Sur le plan histologique, on observe des micro-fractures de la zone d’insertion du tendon pendant la phase d’ossification de la tubérosité tibiale. Aux phases de micro-factures succèdent des phases de cicatrisation. L’échec de la cicatrisation fait qu’un ossicule se sépare de la tubérosité tibiale et un tissu cicatriciel s’interpose entre ossicule et tubérosité.

La physiopathologie est plurifactorielle.

  • Les microtraumatismes sont l’inducteur du trouble, l’intensité, la fréquence de la pratique, le type de pratique ;
  • la période de croissance est le moment favorable de l’émergence du trouble,
  • des facteurs favorisants autres ont été évoqués comme la présence d’une rotule haut située (patella alta), des genoux valgum ou varum, l’hyperpronation du médio-pied et/ou de l’arrière-pied entraînant une endorotation du tibia.

Hypersollicitation et spécialisation de la  pratique artistique

Toutes les pratiques physiques intenses sollicitant l’appareil extenseur du genou sont concernées, particulièrement la danse mais aussi le cirque, le hockey, le basket-ball, le football, la gymnastique, l’athlétisme.
La spécialisation de la pratique, mais plus encore la répétition de certains mouvements, exercices entraînent une surcharge, un stress qui dépasse parfois les capacités du jeune danseur ou circassien. La période de croissance est une période de fragilité, plus encore pour cette zone anatomique. Un squelette qui se développe très vite peut présenter un risque car les muscles et les attaches musculo-tendineuses n’ont pas suivi parallèlement le même développement. Ceci pourrait partiellement expliquer le nombre élevé de lésions musculo-tendineuses au niveau des insertions, soit au niveau des apophyses (genoux, humérus, fémur, bassin), soit près des lignes de croissance (chevilles, poignets, coudes).

L’activité intense, l’hypersollicitation vont dans certaines conditions générer des déséquilibres musculaires. Dans cette période de croissance, certains groupes musculaires peuvent être plus sollicités que d’autres, un développement par exemple plus important du quadriceps par rapport aux ischio-jambiers pouvant entraîner des troubles statiques. Certains groupes musculaires hypersollicités entrainent une surcharge chronique sur le système musculo-squelettique. Le déséquilibre des muscles agonistes et antagonistes des muscles concernés ajoute une surcharge supplémentaire. Certains mouvements exercent des tractions puissantes et de manière répétitives des insertions tendino-squelettiques et lèsent le cartilage en croissance qui n’offre pas assez de résistance à la traction.
A l’âge des apprentissages en danse et dans le cirque, le squelette n’est pas terminé et les lignes de croissance ne sont pas encore fermées, les apophyses ne sont pas encore soudées et sont des lieux de prédilection pour des lésions de surcharge, mais également pour des traumatismes aigus. Le cartilage est la zone de fragilité, il subit des stress intenses lors des sauts répétés en danse, en gymnastique artistique, et dans les pratiques circassiennes par exemple. De même la danse classique, particulièrement lors du travail sur pointe, sollicite fortement l’appareil extenseur du genou en demi-flexion.

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